糖尿病肾病是全球终末期肾脏病（ESRD）的首要原发病。1型或2型糖尿病患者中肾脏合并症者高达30%–50%。肾脏病仍然是糖尿病患者心血管事件和死亡的主要原因。目前在糖尿病患者中，预防肾脏病发生和延缓肾脏进展的治疗措施主要包括，控制血糖和通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）达到控制血压。然而，这些治疗措施只对部分患者有效，仍有部分患者最终进展至ESRD。

有研究提示新型降糖药钠糖共转运体抑制剂（SGLT-2）不仅有助于控制血糖，还有额外的肾脏保护作用，其机制如何，使用时有何风险？来自泰国BanchaSatirapoj教授对此进行了综述，发表在最近一期的Kidneydisease杂志上。

糖尿病肾病的主要病理生理机制包括糖依赖性通路、血流动力学通路和基因作用。糖依赖性通路包括晚期糖基化、糖醇和蛋白激酶C活化参与糖尿病肾病的发病机制。

在校正了HbA1C、血压、体重、eGFR后，SGLT-2抑制剂能减少伴高血压的、正在使用RAAS抑制剂的2型糖尿病患者的白蛋白尿。总的来说，不少临床试验提示开始服用SGLT-2抑制剂后，蛋白尿明显减少，eGFR下降减缓。

EMPA-REG结局研究提示SGLT-2抑制剂艾帕列净（empagliflozin）与安慰剂相比，能减少复合终点事件（心肌梗死、中风和心血管性死亡）14%，减少心血管性死亡38%。接受艾帕列净治疗患者中，出现肾脏疾病或肾功能恶化（出现大量蛋白尿、血肌酐翻倍伴GFR<45mL/min/1.73m²，开始肾脏替代治疗）的风险降低39%。以上研究结果提示，SGLT-2抑制剂存在改善血糖控制以外肾脏保护作用，包括直接和间接的肾脏保护作用。（表1）

因此，SGLT-2抑制剂是一种新型降糖药物，可能通过抑制剂通过降低血压、体重、肾小球内压、白蛋白尿、肾脏炎症、氧化应激、纤维化标志物等独立于降糖作用的机制，起潜在的心肾保护作用。其对糖尿病肾病的远期作用需要更大型的临床试验进行评估。