乳酸加替沙星葡萄糖注射液
国药准字H20050985
化学药品
石家庄四药有限公司(国产)
处方药
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用于治疗敏感菌株引起的中度以上的下列感染性疾病：
1.慢性支气管炎急性发作：由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌或金黄色葡萄球菌所致。
2.急性窦炎：由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等所致。
3.社区获得性肺炎：由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺衣原体、嗜肺支原体、或嗜肺军团菌等所致者。
4.单纯性或复杂性泌尿道感染（膀胱炎）：由大肠埃希氏菌、肺炎克雷白菌、奇异变形杆菌等所致者。
5.肾盂肾炎：由大肠埃希氏菌等所致。
6.单纯性尿道和宫颈淋病：由奈瑟淋球菌所致。
7.女性急性单纯性直肠感染：由奈瑟淋球菌所致。
100ml:加替沙星0.2g与葡萄糖5g
1.本品的国内外临床试验中常见的不良反应为恶心、阴道炎、腹泻、头痛、眩晕。
2.发生率较低的药物相关不良事件包括：
(1)全身反应：变态反应，寒战，发热，背痛和胸痛。
(2)心血管系统：心悸。 消化系统：腹痛，便秘，消化不良，舌炎，念珠菌性口腔炎，口腔炎，口腔溃疡，呕吐。
(3)代谢与营养系统：周围水肿。 神经系统：多梦、失眠，感觉异常，震颤，血管扩张，眩晕。
(4)呼吸系统：呼吸困难，咽炎。
(5)皮肤及皮肤软组织：皮疹，出汗。
(6)特殊感官：视觉异常，味觉异常，耳鸣。
(7)泌尿生殖系统：排尿困难，血尿。
3.其他罕见的相关不良事件有：思维异常，烦燥不安，不能耐受酒精，食欲缺乏，焦虑，关节痛，关节炎，虚弱，哮喘(支气管痉挛)，共济失调，骨痛，心动过缓， 乳房疼痛，唇炎，结肠炎，意识模糊，惊厥，发绀，人格解体，抑郁，糖尿病，皮肤干燥，吞咽困难，耳病，瘀斑，水肿，出血，欣快感，眼痛，面部水肿，胃肠胀 气，胃炎，胃肠出血，牙龈炎，口臭，幻觉，呕血，敌意，感觉过敏，高血糖，高血压，肌张力增加，过度通气，低血糖，下肢痛性痉挛，淋巴结病，斑丘疹，子宫 出血，偏头痛，嘴部水肿，肌痛，肌无力，颈痛，神经过敏，惊慌，妄想狂，嗅觉倒错，瘙痒，假膜性肠炎，精神病，上睑下垂，直肠出血，嗜睡，紧张，胸骨下胸痛，心动过速，味觉丧失，口干，舌肿，疱疹等。
4.实验室检查异常改变发生率低，包括：白细胞减少，血小板减少，ALT或AST增高以及碱性磷酸酶、总胆红素、血清淀粉酶、电解质异常等。
2.发生率较低的药物相关不良事件包括：
(1)全身反应：变态反应，寒战，发热，背痛和胸痛。
(2)心血管系统：心悸。 消化系统：腹痛，便秘，消化不良，舌炎，念珠菌性口腔炎，口腔炎，口腔溃疡，呕吐。
(3)代谢与营养系统：周围水肿。 神经系统：多梦、失眠，感觉异常，震颤，血管扩张，眩晕。
(4)呼吸系统：呼吸困难，咽炎。
(5)皮肤及皮肤软组织：皮疹，出汗。
(6)特殊感官：视觉异常，味觉异常，耳鸣。
(7)泌尿生殖系统：排尿困难，血尿。
3.其他罕见的相关不良事件有：思维异常，烦燥不安，不能耐受酒精，食欲缺乏，焦虑，关节痛，关节炎，虚弱，哮喘(支气管痉挛)，共济失调，骨痛，心动过缓， 乳房疼痛，唇炎，结肠炎，意识模糊，惊厥，发绀，人格解体，抑郁，糖尿病，皮肤干燥，吞咽困难，耳病，瘀斑，水肿，出血，欣快感，眼痛，面部水肿，胃肠胀 气，胃炎，胃肠出血，牙龈炎，口臭，幻觉，呕血，敌意，感觉过敏，高血糖，高血压，肌张力增加，过度通气，低血糖，下肢痛性痉挛，淋巴结病，斑丘疹，子宫 出血，偏头痛，嘴部水肿，肌痛，肌无力，颈痛，神经过敏，惊慌，妄想狂，嗅觉倒错，瘙痒，假膜性肠炎，精神病，上睑下垂，直肠出血，嗜睡，紧张，胸骨下胸痛，心动过速，味觉丧失，口干，舌肿，疱疹等。
4.实验室检查异常改变发生率低，包括：白细胞减少，血小板减少，ALT或AST增高以及碱性磷酸酶、总胆红素、血清淀粉酶、电解质异常等。
静脉滴注，每次400mg，每天一次，具体参照下表（表1）。本品与口服片剂具生物等效，疗程中，可根据医生决定，由静脉给药改为口服片剂，无须调整剂量。
本品禁用于对加替沙星或喹诺酮类药物过敏者。
1.本品不宜与利福平、氯霉素类配伍使用。
2.本品不宜与含铁、镁、铝等盐类药物使用，以免影响吸收。
2.本品不宜与含铁、镁、铝等盐类药物使用，以免影响吸收。
尚不明确
尚不明确
尚不明确
未进项该项试验且无可靠文献参考
1.遗传毒性：Ames试验中本品对多种菌株无致突变作用，但是体外对沙门氏菌株TA102的有致突变作用。中国仓鼠V79细胞的基因突变和中国仓鼠CHL/IU细胞的遗传学试验结果均为阳性。类似的结果在其它喹诺酮类的药物也可见，这可能是由高浓度下本品对真核生物的Ⅱ型DNA拓扑异构酶的抑制作用所致。本品经口和静脉给药的小鼠微核试验、大鼠经口给药的细胞遗传学试验、大鼠经口给药的DNA修复试验结果均为阴性。
2.生殖毒性：大鼠经口给予剂量高达200mg/kg（以每天全身暴露量[AUC]计，与人最大推荐剂量等效），对大鼠生育力和生殖无不良反应。大鼠和家兔经口给予剂量分别达150mg/kg和50mg/kg（以AUC计，约为临床上人体最大推荐剂量下的0.7和1.9倍），未见有致畸胎作用。但是，大鼠在器官形成期，经口或静脉给予剂量分别达200mg/kg和60mg/kg可引起胎仔骨骼畸形；经口或静脉给予剂量分别≥150mg/kg和≥30mg/kg时，可引起胎仔骨骼骨化延迟，包括出现波形肋骨。提示在此剂量下，有轻度的胎仔毒性。此毒性在其它的喹诺酮类药物也可见。大鼠在妊娠后期的最初阶段经口给药剂量达200mg/kg，并持续给药至哺乳期，可见后期的植入后胚胎丢失增加和新生仔鼠和围产期的死亡率升高。这些发现也提示了本品的胎仔毒性。
3.致癌性：B6C3F1小鼠经掺食给药18月，雌、雄动物剂量分别为90mg/kg和81mg/kg（以AUC计，约为临床上人体最大推荐剂量下的0.13和0.18倍）；Fischer344大鼠经掺食给药2年，雌、雄动物剂量分别为139mg/kg和47mg/kg（以AUC计，约为人体最大推荐剂量下的0.81和0.36倍）；结果均未提示本品有促进肿瘤生长的作用，但是雄性动物当剂量达100mg/kg（以AUC计，约为人体最大推荐剂量的0.74倍）时，与对照组相比，可增加巨粒细胞淋巴（LGL）白血病的发生率，尽量这种增加稍高于已有历史性对照的范围，但是并不能认为雄性动物高剂量下的这些发现会影响到本品临床用药的安全性。
2.生殖毒性：大鼠经口给予剂量高达200mg/kg（以每天全身暴露量[AUC]计，与人最大推荐剂量等效），对大鼠生育力和生殖无不良反应。大鼠和家兔经口给予剂量分别达150mg/kg和50mg/kg（以AUC计，约为临床上人体最大推荐剂量下的0.7和1.9倍），未见有致畸胎作用。但是，大鼠在器官形成期，经口或静脉给予剂量分别达200mg/kg和60mg/kg可引起胎仔骨骼畸形；经口或静脉给予剂量分别≥150mg/kg和≥30mg/kg时，可引起胎仔骨骼骨化延迟，包括出现波形肋骨。提示在此剂量下，有轻度的胎仔毒性。此毒性在其它的喹诺酮类药物也可见。大鼠在妊娠后期的最初阶段经口给药剂量达200mg/kg，并持续给药至哺乳期，可见后期的植入后胚胎丢失增加和新生仔鼠和围产期的死亡率升高。这些发现也提示了本品的胎仔毒性。
3.致癌性：B6C3F1小鼠经掺食给药18月，雌、雄动物剂量分别为90mg/kg和81mg/kg（以AUC计，约为临床上人体最大推荐剂量下的0.13和0.18倍）；Fischer344大鼠经掺食给药2年，雌、雄动物剂量分别为139mg/kg和47mg/kg（以AUC计，约为人体最大推荐剂量下的0.81和0.36倍）；结果均未提示本品有促进肿瘤生长的作用，但是雄性动物当剂量达100mg/kg（以AUC计，约为人体最大推荐剂量的0.74倍）时，与对照组相比，可增加巨粒细胞淋巴（LGL）白血病的发生率，尽量这种增加稍高于已有历史性对照的范围，但是并不能认为雄性动物高剂量下的这些发现会影响到本品临床用药的安全性。
1.文献资料：加替沙星静脉滴注约1小时左右达加替沙星血药峰浓度（Cmax）。在推荐剂量范围内加替沙星血药峰浓度（Cmax）和药时曲线下面积（AUC）随剂量成比例增加。静脉滴注本品200mg至800mg，每天一次，连续14天，加替沙星的药代动力学呈线性和非时间依赖性，并在第3天时可达血药稳态浓度。400mg每天一次静脉注射的平均稳态血药浓度峰值和谷值分别约为4.6mg/L和0.4mg/L。加替沙星片口服与本品静脉注射生物等效，口服的绝对生物利用度约为96%，且静脉注射后1小时的药动学与口服同等剂量片剂相同，提示静脉注射和口服两种给药途径可交替使用。
2.加替沙星蛋白结合率约为20%，与浓度无关。加替沙星广泛分布于组织和体液中。唾液中药物浓度与血浆浓度相近，而在胆汁、肺泡巨噬细胞、肺实质、肺表皮细胞层、支气管粘膜、窦黏膜、阴道、宫颈、前列腺液、精液等靶组织的药物浓度高于血浆浓度。
3.加替沙星无酶诱导作用，不改变自身和其他合用药物的代谢。加替沙星在体内代谢极低，主要以原形经肾脏排出。加替沙星静脉注射后48小时，药物原形在尿中的回收率达70%以上，而其乙二胺和甲基乙二胺代谢物在尿中的浓度不足摄入量的1%，加替沙星平均血浆消除半衰期7-14小时。加替沙星口服液或静脉注射后，粪便中加替沙星的原药回收率约5%，提示加替沙星也可经胆道和肠道排出。
2.加替沙星蛋白结合率约为20%，与浓度无关。加替沙星广泛分布于组织和体液中。唾液中药物浓度与血浆浓度相近，而在胆汁、肺泡巨噬细胞、肺实质、肺表皮细胞层、支气管粘膜、窦黏膜、阴道、宫颈、前列腺液、精液等靶组织的药物浓度高于血浆浓度。
3.加替沙星无酶诱导作用，不改变自身和其他合用药物的代谢。加替沙星在体内代谢极低，主要以原形经肾脏排出。加替沙星静脉注射后48小时，药物原形在尿中的回收率达70%以上，而其乙二胺和甲基乙二胺代谢物在尿中的浓度不足摄入量的1%，加替沙星平均血浆消除半衰期7-14小时。加替沙星口服液或静脉注射后，粪便中加替沙星的原药回收率约5%，提示加替沙星也可经胆道和肠道排出。
24个月
